L’obesità è una malattia cronica che ha raggiunto proporzioni epidemiche. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), rappresenta il più grande problema di salute cronica degli adulti a livello globale. È anche una delle principali cause di invalidità e di morte.
Si stima che la popolazione mondiale attuale sia composta da 8.185.483.845 individui. Di questi, 1.769.088.992 sono in sovrappeso e 873.504.517 soffrono di obesità.
Le previsioni per il 2025 indicano numeri in crescita: il 18% degli uomini e il 21% delle donne sarà affetto da obesità, mentre il 40% della popolazione globale sarà in sovrappeso. Questo problema colpisce tutte le fasce d’età, bambini compresi.
L’obesità è una malattia cronica, ingravescente e recidivante
Diverse cause concorrono allo sviluppo dell’obesità. Il tessuto adiposo, innanzitutto, è a tutti gli effetti un organo endocrino.
Nel tessuto adiposo troviamo cellule (gli adipociti), matrice extracellulare, vasi e nervi. Questo tessuto non è isolato dal resto del corpo: attraverso vasi e nervi si connette agli altri distretti corporei e veicola ormoni, citochine e altri mediatori metabolici.
Il tessuto adiposo, quindi, non si limita a immagazzinare energia, come si pensava fino a poco tempo fa. Contribuisce infatti anche a regolare il metabolismo energetico dell’organismo.
Come tutti gli organi, anche il tessuto adiposo può ammalarsi. Le conoscenze scientifiche più recenti definiscono perciò l’obesità come una adiposopatia, cioè una vera e propria malattia dell’organo adiposo. La World Obesity Federation, non a caso, la definisce una malattia cronica, ingravescente e recidivante (chronic progressive relapsing disease).
Il tessuto adiposo: conosciamolo meglio
I nostri “cuscinetti” di grasso possono formarsi in due modi. Nell’obesità di tipo ipertrofico, un numero normale di cellule adipose raggiunge dimensioni molto grandi. Nell’obesità di tipo iperplastico, invece, aumenta il numero delle cellule, che restano di dimensioni normali.
Lo stile di vita, le scelte alimentari e trattamenti mirati possono ridurre il volume delle cellule ipertrofiche. Queste stesse strategie, però, non riescono a ridurre il numero delle cellule in un tessuto adiposo iperplastico, né il loro volume, che resta nella norma.
Le cellule adipose possono aumentare di numero e di dimensioni
Nasciamo con un numero fisso di cellule adipose. Questo numero può però aumentare, attraverso un processo chiamato “iperplasia”, in due momenti particolari della vita: nelle donne, durante il terzo trimestre di gravidanza; in entrambi i sessi, nella fascia di età prepuberale.
Per evitare la formazione di nuove cellule adipose oltre a quelle di partenza, è importante prestare attenzione in questi due momenti. Una donna in gravidanza non dovrebbe ingrassare troppo, soprattutto negli ultimi tre mesi prima del parto. I bambini non dovrebbero aumentare di peso prima dello sviluppo sessuale.
Ogni volta che ingrassiamo, le cellule adipose aumentano di volume. Allo stesso tempo, le cellule staminali si differenziano prima in pre-adipociti e poi in adipociti maturi.
Quando le cellule adipose sono piene di grasso fino al limite, l’organismo recluta le cellule staminali. Queste si trasformano in adipociti “naïve”, cioè cellule adipose di nuova formazione che non hanno ancora accumulato grasso. In altre parole, ogni volta che ingrassiamo rischiamo di trasformare un’obesità ipertrofica in un’obesità iperplastica. Ma perché la natura ha reso possibile questo fenomeno?
Immaginate cosa accadrebbe dopo l’ennesimo pasto abbondante se tutte le nostre cellule adipose avessero già raggiunto il massimo volume. I trigliceridi e gli zuccheri del processo digestivo continuerebbero ad accumularsi nel sangue, fino a ucciderci.
Ogni adipocita può accumulare trigliceridi fino ad aumentare il proprio volume del 170%. Raggiunta questa dimensione, la cellula invia dei segnali alle cellule staminali localizzate in sede peri-vascolare. Probabilmente proprio per assolvere questa funzione di riserva energetica, il tessuto adiposo è, tra tutti i tessuti, il più ricco di cellule staminali: una ogni 50 adipociti maturi.
Chi ha sviluppato iperplasia non ha altra scelta che mettersi a dieta. La restrizione calorica riduce dimensione e numero delle cellule adipose. Ristabilire l’equilibrio, però, è difficile.
I trigliceridi si formano molto rapidamente: bastano 45 minuti. Sotto questa spinta, anche i nuovi adipociti si formano in fretta. Gli adipociti maturi, invece, muoiono per apoptosi solo ogni 6-8 anni. Nell’unità di tempo, quindi, si formano più cellule adipose di quante se ne distruggano.
Il grasso non è tutto uguale
Un aspetto importante riguarda la distrettualità dei depositi adiposi. Nel maschio la distribuzione è androide, concentrata su pancia e tronco. Nella femmina è ginoide, concentrata su fianchi e cosce.
Alla base di questi due biotipi ci sono i fattori ormonali. La donna deve fare riserve energetiche in vista di eventuali gravidanze. Il grasso che si deposita in sede epitrocanterica, per questo, è facile da accumulare e difficile da eliminare.
Questo grasso è ricco di recettori alfa-adrenergici, che inibiscono la lipolisi e quindi l’utilizzo dei grassi di deposito a scopo energetico. Durante l’allattamento, però, il grasso delle cosce diventa più facile da utilizzare. Per le donne ingrassate in gravidanza, quindi, un allattamento prolungato sostenuto da una dieta bilanciata vale più di 1000 diete.
Se vuoi conoscere meglio l’rgano adiposo puoi leggere questo artucolo.
Cosa succede quando il grasso si ammala?
L’attenzione al proprio peso non è solo una questione estetica. Oggi non consideriamo più il grasso un tessuto inerte che serve solo a stoccare energia: si comporta piuttosto come un vero organo endocrino, tanto da meritarsi il nome di “organo adiposo“.
Gli adipociti bianchi secernono ormoni (leptina e adiponectina), citochine (TNF-alfa, IL-6) e proteine infiammatorie (aptoglobina, PCR). Producono anche proteine coinvolte nell’angiogenesi e nell’omeostasi vascolare (VGF, PAI-1, angiotensinogeno) e altre sostanze che modulano lo stato infiammatorio e influenzano il metabolismo.
Le citochine pro-infiammatorie rendono la cellula adiposa insulino-resistente. Per capire l’insulino-resistenza, pensate a questa situazione: l’insulina arriva con il messaggio “c’è altro zucchero da stoccare sotto forma di grasso” e l’organo adiposo risponde “mi dispiace, ma qui siamo al completo”.
Una volta colmato il deposito sottocutaneo, l’energia in eccesso diventa “grasso ectopico“. Questo grasso si accumula a livello viscerale: fegato, cellule beta del pancreas, epicardio, tessuto peri-vascolare e muscolo. Il risultato è la condizione di adiposopatia.
Quando l’organo adiposo si ammala, l’intero organismo aumenta il proprio stato infiammatorio. Prende così avvio il fenomeno dell’inflammaging. Questo stato infiammatorio sistemico, nel tempo, aumenta la probabilità di sviluppare malattie cronico-degenerative.
L’epidemiologia mostra una maggiore incidenza dei principali fattori di rischio cardiovascolare tra i pazienti con obesità: ipertensione arteriosa, diabete mellito, dislipidemia e sindrome delle apnee ostruttive del sonno. Ogni due anni vissuti in condizione di obesità, il rischio di mortalità per cause cardiovascolari aumenta del 7%. L’obesità comporta inoltre un rischio più elevato di sviluppare diverse forme di cancro e osteoartrite.
Conclusioni
Data l’estrema complessità di questa patologia, serve un approccio terapeutico multidimensionale: non solo dieta. Il paziente con obesità dovrebbe poter contare su una squadra di specialisti: medico internista, endocrinologo, psicoterapeuta, preparatore atletico e nutrizionista. Dovrebbe inoltre poter accedere gratuitamente alla terapia farmacologica.
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