L’insieme dei microrganismi che vivono in noi e i loro geni (vale a dire il nostro microbiota e il nostro microbioma) sembrano giocare un ruolo importante nel definire il nostro stato di salute oppure nel determinare la malattia. Mille differenti specie codificanti per più di 3 milioni di geni popolano il nostro intestino. Noi e loro viviamo in simbiosi mutualistica dalla notte dei tempi e qualsiasi perturbazione in questo delicato equilibrio non può non avere ripercussioni sullo stato di salute. Forte è il legame tra la disbiosi (alterazione quanti-qualitativa della flora batterica) e l’insorgenza di malattie infiammatorie mediate dal Sistema Immunitario (Immune-mediated Inflammatory Diseases o IMID) e tra queste vanno citate la rettocolite, il morbo di Crohn (note anche come MICI, Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali), l’artrite reumatoide, la sclerosi multipla, la spondilite anchilosante, il lupus eritematoso sistemico, la psoriasi e l’artrite psoriasica. Si tratta in ogni caso di malattie croniche altamente invalidanti nelle quali organi e apparati subiscono danni importanti sotto i colpi inflitti da un Sistema Immunitario impazzito. Tipicamente insorgono in persone geneticamente predisposte e in presenza di fattori di rischio di origine ambientale. Tra questi vanno citati il fumo di sigaretta, l’alimentazione, l’uso costante degli antibiotici, il deficit di vitamina D (per mia esperienza molto diffuso), l’essere stati sottoposti ad appendicectomia, l’uso eccessivo di alcolici.
Ma quale sarebbe invece il link tra disbiosi e autoimmunità?
La disbiosi danneggia la mucosa intestinale in modo da farle perdere la sua permeabilità selettiva. Parliamo allora di sindrome dell’intestino permeabile o leaky gut syndrome. Lo stato infiammatorio e l’alterata permeabilità richiama in sede linfociti T che giungono per dar man forte all’infiammazione. Sono noti come Th1 e Th17. Allo stesso tempo diminuisce il numero dei Treg che avrebbero invece il ruolo di spengere l’infiammazione. La diminuzione del rapporto Treg/Th17 è una costante delle malattie cronico-infiammatorie.
Se questo meccanismo si comprende bene finché rimaniamo nell’intestino come giustificare il ruolo della disbiosi nella sclerosi multipla? L’alterata permeabilità della mucosa intestinale permette a cellule e molecole pro-infiammatorie di diffondere nel torrente circolatorio fino a giungere a livello della barriera ematoencefalica. È per azione dei linfociti Th17 che si innescano i processi neuroinfiammatori focali tipici della Sclerosi Multipla.
Mangiare bene, prediligendo alimenti a bassa densità calorica e ad alta densità nutrizionale (verdura, frutta, legumi, cereali integrali) consente di realizzare un buon equilibrio dei batteri del piccolo e del grande intestino. Sono i batteri che popolano il colon a produrre acidi grassi a catena corta (Short-Chain Fatty Acids, o SCFA) che oltre ad avere il ruolo di nutrire i colociti sembrano promuovere la formazione di cellule T regolatorie.
Acido retinoico (forma biologicamente attiva della vitamina A), batteri appartenenti al genere Clostridium cluster IV e XIVa, il polisaccaride A del Bacteroides fragilis e il Faeciumbacterium prausnitzii sono tutti fattori in grado di promuovere la formazione di Treg.
C’è tanto ancora da scoprire prima di poter pensare ad una terapia innovativa che passi per il microbiota. Forse per ora la cosa che possiamo fare tutti è prevenire sapendo che l’azione più concreta da mettere in atto è mangiare bene!
Bibliografia
Jessica D. Forbes et al. The Gut Microbiota in Immune-Mediated Inflammatory Disease 2016 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4939298/)
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